martes, 20 de octubre de 2009
¿ Sabes que son las bacterias?
Las bacterias son microorganismos unicelulares que presentan un tamaño de algunos micrómetros de largo (entre 0,5 y 5 μm, por lo general) y diversas formas incluyendo esferas, barras y hélices. Las bacterias son procariotas y, por lo tanto, a diferencia de las células eucariotas (de animales, plantas, etc), no tienen núcleo ni orgánulos internos. Generalmente poseen una pared celular compuesta de peptidoglicano. Muchas bacterias disponen de flagelos o de otros sistemas de desplazamiento y son móviles. Del estudio de las bacterias se encarga la bacteriología, una rama de la microbiología.
Las bacterias son los organismos más abundantes del planeta. Son ubicuas, encontrándose en todo hábitat de la tierra, creciendo en el suelo, en manantiales calientes y ácidos, en desechos radioactivos, en las profundidades del mar y de la corteza terrestre. Algunas bacterias pueden incluso sobrevivir en las condiciones extremas del espacio exterior. Se estima que hay en torno a 40 millones de células bacterianas en un gramo de tierra y un millón de células bacterianas en un mililitro de agua dulce. En total, se calcula que hay aproximadamente 5×1030 bacterias en el mundo.
Las bacterias son imprescindibles para el reciclaje de los elementos, pues muchos pasos importantes de los ciclos biogeoquímicos dependen de éstas. Como ejemplo cabe citar la fijación del nitrógeno atmosférico. Sin embargo, solamente la mitad de los filos conocidos de bacterias tienen especies que se pueden cultivar en el laboratorio, por lo que una gran parte (se supone que cerca del 90%) de las especies de bacterias existentes todavía no ha sido descrita.
Las bacterias son imprescindibles para el reciclaje de los elementos, pues muchos pasos importantes de los ciclos biogeoquímicos dependen de éstas. Como ejemplo cabe citar la fijación del nitrógeno atmosférico. Sin embargo, solamente la mitad de los filos conocidos de bacterias tienen especies que se pueden cultivar en el laboratorio, por lo que una gran parte (se supone que cerca del 90%) de las especies de bacterias existentes todavía no ha sido descrita.
Neumonía
término aplicado a cualquiera de las cerca de 50 enfermedades inflamatorias diferentes de los pulmones, caracterizadas por la formación de un exudado fibrinoso en los pulmones. La neumonía puede estar causada por bacterias, virus, rickettsias, micoplasma, hongos, protozoos, o por la aspiración del vómito.
Neumonía Bacteriana:
Neumonía Bacteriana:
Antes de la introducción de los antibióticos, la causa más frecuente de muerte en adultos era la neumonía lobar, infección aguda causada por el neumococo, una bacteria conocida con el nombre de Streptococcus pneumoniae. La neumonía lobar por neumococo suele producirse en invierno, después de una infección viral aguda del tracto respiratorio superior. Los síntomas comienzan con un escalofrío intenso, por lo general único, seguido de fiebre de unos 40 °C, dolor torácico con la respiración, tos, y esputo sanguinolento. El neumococo suele afectar a un lóbulo completo o a una parte de un lóbulo pulmonar; en la neumonía doble el microorganismo afecta a ambos pulmones.
El tratamiento precoz con penicilina cura la neumonía neumocócica en unos pocos días. En 1977 se autorizó una vacuna que proporcionaba inmunidad contra las formas más virulentas de neumococo. En la actualidad se administra sobre todo a personas con edad superior a los cincuenta años o a quienes padecen una enfermedad cardiaca, pulmonar o hepática crónica.
La mayor parte de las otras neumonías bacterianas son bronconeumonías, se diferencian de la neumonía lobar en que afectan a las regiones pulmonares próximas a los bronquiolos (conductos bronquiales pequeños). Los neumococos producen a veces bronconeumonías, así como microorganismos como Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, o varias cepas de estafilococos y estreptococos. El inicio de una bronconeumonía es más lento que el de la neumonía lobar, y la fiebre no se eleva tanto. En 1976 los científicos identificaron otra forma más de neumonía bacteriana denominada enfermedad del legionario, causada por Legionella pneumophila. La mayor parte de las neumonías bacterianas se tratan de forma eficaz con antibióticos.
Neumonía viral:
La neumonía puede estar causada por muchos tipos diferentes de virus, incluyendo los responsables de las infecciones del tracto respiratorio superior, como virus influenza, adenovirus y rinovirus. La mayoría de los casos de neumonía que se identifican hoy son de origen viral; por lo general son leves y se resuelven de forma espontánea sin tratamiento específico.
Neumonía por micoplasma:
Un tipo habitual de neumonía, la neumonía atípica primaria, es causada por Mycoplasma pneumoniae, un organismo procariótico pequeño (organismo unicelular que carece de núcleo diferenciado) que no es una bacteria ni un virus. Las epidemias por micoplasma se producen en las escuelas y en los cuarteles. La enfermedad se suele resolver de forma espontánea, aunque el tratamiento con antibióticos puede ser útil.
Neumonía por Pneumocystis CarinII
La neumonía debida a Pneumocystis carinii, un protozoo por lo general inofensivo, es la causa más frecuente de muerte en las personas afectadas por el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Esta neumonía puede afectar también a pacientes con leucemia o a quienes sufren un trastorno de la respuesta inmune.
Tuberculosis
Enfermedad infecciosa aguda o crónica producida por el bacilo Mycobacterium tuberculosis, que puede afectar a cualquier tejido del organismo pero que se suele localizar en los pulmones. El nombre de tuberculosis deriva de la formación de unas estructuras celulares características denominadas tuberculomas, donde los bacilos quedan encerrados. La enfermedad no suele aparecer en animales en su hábitat natural pero puede afectar al ganado vacuno, porcino y avícola.
Antecedentes Históricos:
A principios del siglo XIX los trabajos de los médicos franceses Gaspart Laurent Bayle y René Laënec establecieron las formas y estadios de la tuberculosis como enfermedad; ambos fallecieron por su causa. El microbiólogo alemán Robert Koch descubrió, en 1882, el agente causal, el bacilo de la tuberculosis (también conocido como bacilo de Koch). En 1890, desarrolló la prueba de la tuberculina para el diagnóstico de la enfermedad. En 1924, los bacteriólogos franceses Albert Léon Calmette y Alphonse F.M. Guérin desarrollaron una vacuna denominada BCG (vacuna del bacilo de Calmette-Guérin).
El primer agente quimioterapéutico específico para la tuberculosis fue la estreptomicina, descubierta por el microbiólogo norteamericano Selman Abraham Waksman en 1944. Este descubrimiento fue seguido en 1948 por el del PAS (ácido paraaminosalicílico) y más tarde por la isoniazida y otros fármacos que revolucionaron el tratamiento de la tuberculosis (véase Antibióticos). Un número importante de personas con síndrome de inmunodeficiencia adquirida desarrollan tuberculosis y han aparecido algunos bacilos resistentes al tratamiento farmacológico.
Causas y Prevenciones:
Antecedentes Históricos:
A principios del siglo XIX los trabajos de los médicos franceses Gaspart Laurent Bayle y René Laënec establecieron las formas y estadios de la tuberculosis como enfermedad; ambos fallecieron por su causa. El microbiólogo alemán Robert Koch descubrió, en 1882, el agente causal, el bacilo de la tuberculosis (también conocido como bacilo de Koch). En 1890, desarrolló la prueba de la tuberculina para el diagnóstico de la enfermedad. En 1924, los bacteriólogos franceses Albert Léon Calmette y Alphonse F.M. Guérin desarrollaron una vacuna denominada BCG (vacuna del bacilo de Calmette-Guérin).
El primer agente quimioterapéutico específico para la tuberculosis fue la estreptomicina, descubierta por el microbiólogo norteamericano Selman Abraham Waksman en 1944. Este descubrimiento fue seguido en 1948 por el del PAS (ácido paraaminosalicílico) y más tarde por la isoniazida y otros fármacos que revolucionaron el tratamiento de la tuberculosis (véase Antibióticos). Un número importante de personas con síndrome de inmunodeficiencia adquirida desarrollan tuberculosis y han aparecido algunos bacilos resistentes al tratamiento farmacológico.
Causas y Prevenciones:
Los bacilos de la tuberculosis son transmitidos por el esputo, bien en gotitas suspendidas en el aire o por partículas de polvo y rara vez por excrementos o alimentos. A diferencia de otras enfermedades infecciosas, la tuberculosis no tiene un periodo de incubación específico. Un episodio único no confiere inmunidad duradera. El bacilo puede permanecer latente en el organismo durante un largo periodo, hasta que una disminución de las defensas le da la oportunidad de multiplicarse y producir los síntomas de la enfermedad. Aunque una tercera parte de la población mundial es portadora de bacilos tuberculosos, la enfermedad se desarrolla en un porcentaje pequeño de personas. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que, si el control de la enfermedad no mejora, entre el 2002 y el 2020, alrededor de 1.000 millones de personas en el mundo se infectarán, 150 millones contraerán la enfermedad y 36 millones morirán como consecuencia de la tuberculosis. Anualmente esta enfermedad es responsable de la muerte de 2 millones de personas (incluidas las personas infectadas con el VIH); las regiones más afectadas son el África subsahariana, el sureste de Asia y la Europa del Este.
Detección, Diagnóstico y Tratamiento:
La radiografía simple de tórax es un método de exploración selectiva de la población para evidenciar la tuberculosis pulmonar. Aunque la radiografía suele demostrar la presencia de una lesión pulmonar, la confirmación de su etiología requiere otras pruebas. La prueba de la tuberculina consiste en inyectar en la piel una proteína obtenida de cultivos de bacilos de la tuberculosis. Una reacción cutánea positiva indica la presencia de tuberculosis, bien activa o inactiva. El diagnóstico de la enfermedad activa se realiza mediante el aislamiento de los bacilos de la tuberculosis en el esputo.
En las fases tempranas no suelen existir síntomas. Los síntomas comunes a todas las formas de tuberculosis en fase avanzada suelen incluir fiebre, fatiga, sudoración nocturna, pérdida de apetito y pérdida de peso. En la tuberculosis pulmonar estos síntomas se acompañan de trastornos respiratorios como tos, dolor torácico y esputos sanguinolentos. Con frecuencia es necesaria la hospitalización durante la primera fase del tratamiento pero una vez que la enfermedad está bajo control, el paciente puede volver a su actividad normal. El tratamiento completo dura entre seis meses y dos años.
Tos ferinanombre común que se aplica a una enfermedad infecciosa aguda del tracto respiratorio, causada por el bacilo Bordetella pertussis. La enfermedad, conocida en medicina como pertussis, se caracteriza en sus estadios finales por tos violenta que finaliza en un sonido sibilante de alta intensidad. La infección se trasmite por contacto directo, en general a través de las gotitas aéreas durante los accesos de tos. Su distribución es mundial y se produce periódicamente en epidemias. La mayoría de los casos ocurren en niños menores de cinco años, y los casos más graves son los que se dan en niños menores de un año.
La enfermedad comienza con secreción nasal, tos seca, y febrícula. La típica sibilancia inspiratoria aparece una a dos semanas después. Los accesos de tos, que suelen ser nocturnos y con frecuencia finalizan en vómito, pueden persistir durante cuatro semanas o más. Las complicaciones de la tos ferina incluyen neumonía y afectación hemorrágica del sistema nervioso central.
El tratamiento de la tos ferina consiste en el control de la tos con sedantes y en la reposición de los líquidos perdidos por los vómitos, además de la instauración de tratamiento antibiótico (por ejemplo, eritromicina). El empleo de la vacuna antipertussis durante el primer año de vida proporciona inmunidad frente a la infección a la mayoría de los niños.
La enfermedad comienza con secreción nasal, tos seca, y febrícula. La típica sibilancia inspiratoria aparece una a dos semanas después. Los accesos de tos, que suelen ser nocturnos y con frecuencia finalizan en vómito, pueden persistir durante cuatro semanas o más. Las complicaciones de la tos ferina incluyen neumonía y afectación hemorrágica del sistema nervioso central.
El tratamiento de la tos ferina consiste en el control de la tos con sedantes y en la reposición de los líquidos perdidos por los vómitos, además de la instauración de tratamiento antibiótico (por ejemplo, eritromicina). El empleo de la vacuna antipertussis durante el primer año de vida proporciona inmunidad frente a la infección a la mayoría de los niños.
Meningitis
Inflamación de las meninges o membranas que envuelven el encéfalo y la médula espinal. La meningitis se clasifica como paquimeningitis cuando afecta a la duramadre (la membrana más externa), y como leptomeningitis cuando las membranas implicadas son la piamadre y la aracnoides (las más internas). Por lo general, la paquimeningitis es consecuencia de un traumatismo, como la fractura de los huesos del cráneo, o por la extensión de una infección localizada en el oído medio, la apófisis mastoides, los senos etmoidales (véase Etmoides) o los senos frontales. La leptomeningitis es mucho más frecuente y se debe a: la propagación de una inflamación localizada en la nasofaringe; a la invasión de las meninges por microorganismos bacterianos a través de la circulación, como aquellos que producen la neumonía (neumococos); a un huésped de otros organismos, como el meningococo y Haemophilus influenzae.
La meningitis cerebroespinal epidémica o meningitis meningocócica es una enfermedad específica, muy infecciosa, que afecta al sistema respiratorio superior y a las meninges, en especial a niños y adultos jóvenes, y en particular en aquellos lugares donde convive mucha gente, como los dormitorios escolares o los cuarteles. Tiene una distribución casi mundial, aunque es más frecuente en las regiones templadas del norte. Las epidemias se han sucedido de forma periódica. El agente responsable es el meningococo, Neisseria meningitidis, aislado en 1887 por el médico austriaco Anton Weichselbaum.
La mayoría de los casos de meningitis, en especial los producidos por bacterias, presentan un inicio brusco, con síntomas que incluyen cefalea, rigidez de nuca, fiebre, náuseas, vómitos, apatía e irritabilidad, que con frecuencia conducen a estupor y coma. Progresa con rapidez y si no se trata en periodos que oscilan entre 24 y 72 horas puede conducir a la muerte. La meningitis bacteriana se trata con mucha eficacia con la administración precoz de antibióticos.
A veces, en particular en los niños que no se tratan precozmente, se pueden producir lesiones cerebrales graves. Esto puede ocurrir cuando el drenaje del líquido cefalorraquídeo desde las cavidades hacia el cerebro se bloquea, y provoca distensión de las cavidades, presión sobre el cerebro, y aumento del cráneo, lo que se denomina hidrocefalia.
La meningitis tuberculosa, que es más frecuente en niños que en adultos, suele ser secundaria a una tuberculosis pulmonar. Esta forma de meningitis fue casi siempre mortal hasta el descubrimiento de la estreptomicina. Desde la introducción de ésta, y de otros fármacos antituberculosos, se han producido muchas recuperaciones y las curaciones han sido eficaces incluso en casos recidivantes.
La meningitis viral generalmente es una forma no mortal de meningitis infecciosa. Casi siempre afecta a niños y origina síntomas como cefaleas, fiebre elevada, vómitos y dolor en las piernas. En la mayoría de las meningitis los pacientes afectados se recuperan de manera espontánea en un periodo de una a dos semanas.
La meningitis cerebroespinal epidémica o meningitis meningocócica es una enfermedad específica, muy infecciosa, que afecta al sistema respiratorio superior y a las meninges, en especial a niños y adultos jóvenes, y en particular en aquellos lugares donde convive mucha gente, como los dormitorios escolares o los cuarteles. Tiene una distribución casi mundial, aunque es más frecuente en las regiones templadas del norte. Las epidemias se han sucedido de forma periódica. El agente responsable es el meningococo, Neisseria meningitidis, aislado en 1887 por el médico austriaco Anton Weichselbaum.
La mayoría de los casos de meningitis, en especial los producidos por bacterias, presentan un inicio brusco, con síntomas que incluyen cefalea, rigidez de nuca, fiebre, náuseas, vómitos, apatía e irritabilidad, que con frecuencia conducen a estupor y coma. Progresa con rapidez y si no se trata en periodos que oscilan entre 24 y 72 horas puede conducir a la muerte. La meningitis bacteriana se trata con mucha eficacia con la administración precoz de antibióticos.
A veces, en particular en los niños que no se tratan precozmente, se pueden producir lesiones cerebrales graves. Esto puede ocurrir cuando el drenaje del líquido cefalorraquídeo desde las cavidades hacia el cerebro se bloquea, y provoca distensión de las cavidades, presión sobre el cerebro, y aumento del cráneo, lo que se denomina hidrocefalia.
La meningitis tuberculosa, que es más frecuente en niños que en adultos, suele ser secundaria a una tuberculosis pulmonar. Esta forma de meningitis fue casi siempre mortal hasta el descubrimiento de la estreptomicina. Desde la introducción de ésta, y de otros fármacos antituberculosos, se han producido muchas recuperaciones y las curaciones han sido eficaces incluso en casos recidivantes.
La meningitis viral generalmente es una forma no mortal de meningitis infecciosa. Casi siempre afecta a niños y origina síntomas como cefaleas, fiebre elevada, vómitos y dolor en las piernas. En la mayoría de las meningitis los pacientes afectados se recuperan de manera espontánea en un periodo de una a dos semanas.
Tétanos
Enfermedad grave del sistema nervioso causada por la infección de heridas por el bacilo Clostridium tetani. Este germen, al multiplicarse, produce grandes cantidades de una toxina muy potente que origina espasmos musculares graves. El bacilo es ubicuo, abunda en el suelo de las calles y en la tierra de cultivo. Penetra en el organismo por las heridas. Es un germen anaerobio, es decir, se reproduce en ausencia de oxígeno. Prolifera en las heridas sucias, penetrantes, sinuosas o con gran cantidad de tejido muerto o desvitalizado.
El periodo de incubación oscila entre dos semanas y varios meses y es más corto cuanto mayor sea la contaminación de la herida. Los primeros síntomas son la cefalea y la depresión, seguidos por dificultad para tragar y para abrir la mandíbula por completo. Se desarrolla rigidez de forma progresiva en el cuello y un espasmo gradual en los músculos de la mejilla que hacen aparecer la cara con una sonrisa sardónica característica. Los espasmos se extienden después a otros grupos musculares del organismo, y llegan a afectar a los músculos respiratorios causando la muerte.
El tratamiento consiste en: completa limpieza y desbridamiento (separación de los tejidos desvitalizados) de la herida para eliminar los clostridios, uso de antibióticos (penicilina), neutralización de la toxina con antitoxina, reducción de los espasmos musculares y asistencia respiratoria. El 60% de los casos establecidos de tétanos son mortales a pesar del tratamiento. El enfoque actual del tétanos se basa en la profilaxis, muy efectiva: debe vacunarse a todos los niños y a toda la población de riesgo (agricultores, trabajadores de la construcción, soldados, deportistas que practican el montañismo o excursionistas habituales). La vacunación consiste en la administración de tres inyecciones del toxoide tetánico (toxina inactivada por el calor) y dosis de recuerdo cada cinco años. Una dosis de recuerdo también es conveniente cuando existen heridas de riesgo. La vacunación infantil suele asociarse a las vacunas de la tos ferina y difteria (vacuna trivalente DTP —difteria, tétanos y pertussis—) y a la de la polio. En el paciente no inmunizado que presenta una herida, debe iniciarse un ciclo de inmunización estándar y aplicarse una inyección de gammaglobulina antitetánica (anticuerpos contra el bacilo que actúan hasta que el organismo pueda crear sus propias defensas frente a la toxina, lo cual suele tardar veinte días).
El periodo de incubación oscila entre dos semanas y varios meses y es más corto cuanto mayor sea la contaminación de la herida. Los primeros síntomas son la cefalea y la depresión, seguidos por dificultad para tragar y para abrir la mandíbula por completo. Se desarrolla rigidez de forma progresiva en el cuello y un espasmo gradual en los músculos de la mejilla que hacen aparecer la cara con una sonrisa sardónica característica. Los espasmos se extienden después a otros grupos musculares del organismo, y llegan a afectar a los músculos respiratorios causando la muerte.
El tratamiento consiste en: completa limpieza y desbridamiento (separación de los tejidos desvitalizados) de la herida para eliminar los clostridios, uso de antibióticos (penicilina), neutralización de la toxina con antitoxina, reducción de los espasmos musculares y asistencia respiratoria. El 60% de los casos establecidos de tétanos son mortales a pesar del tratamiento. El enfoque actual del tétanos se basa en la profilaxis, muy efectiva: debe vacunarse a todos los niños y a toda la población de riesgo (agricultores, trabajadores de la construcción, soldados, deportistas que practican el montañismo o excursionistas habituales). La vacunación consiste en la administración de tres inyecciones del toxoide tetánico (toxina inactivada por el calor) y dosis de recuerdo cada cinco años. Una dosis de recuerdo también es conveniente cuando existen heridas de riesgo. La vacunación infantil suele asociarse a las vacunas de la tos ferina y difteria (vacuna trivalente DTP —difteria, tétanos y pertussis—) y a la de la polio. En el paciente no inmunizado que presenta una herida, debe iniciarse un ciclo de inmunización estándar y aplicarse una inyección de gammaglobulina antitetánica (anticuerpos contra el bacilo que actúan hasta que el organismo pueda crear sus propias defensas frente a la toxina, lo cual suele tardar veinte días).
CóleraEnfermedad infecciosa grave endémica en la India y en ciertos países tropicales, aunque pueden aparecer brotes en países de clima templado. Los síntomas del cólera son la diarrea y la pérdida de líquidos y sales minerales en las heces. En los casos graves hay una diarrea muy importante, con heces características en 'agua de arroz', vómitos, sed intensa, calambres musculares, y en ocasiones, fallo circulatorio. En estos casos el paciente puede fallecer a las pocas horas del comienzo de los síntomas. Dejada a su evolución natural, la mortalidad es superior al 50%, pero no llega al 1% con el tratamiento adecuado.
El organismo responsable de la enfermedad es el Vibrio cholerae, una bacteria descubierta en 1883 por el médico y bacteriólogo alemán Robert Koch, y cuyo genoma fue descifrado en agosto del año 2000. La única forma de contagio es a través del agua y los alimentos contaminados por heces (en las que se encuentra la bacteria) de enfermos de cólera. Por tanto, las medidas de control sanitario son las únicas eficaces en la prevención de la enfermedad. Durante el siglo XIX las epidemias de cólera se diseminaron por Europa y Estados Unidos, hasta que mejoraron los sistemas de distribución de agua potable y alcantarillado.
En muchos países asiáticos, el control del cólera sigue siendo un importante problema sanitario. La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que el 78% de la población de los países en vías de desarrollo carece de agua con suficientes garantías de potabilidad, y el 85% no dispone de un sistema de tratamiento de aguas residuales. Las epidemias más recientes tuvieron lugar en Calcuta (India) en 1953; en Vietnam del sur entre 1964 y 1967; entre los refugiados de Bangladesh que emigraron a India en la guerra civil de 1971; en Perú en 1991; y en Sudáfrica en 2000. Según datos de la OMS del año 1999, 8.400 personas murieron a causa de la enfermedad, cuya mayor incidencia se registró en América Latina, Asia y África.
El tratamiento consiste en la reposición oral o intravenosa de líquidos y sales minerales (rehidratación). Hay preparados para diluir con la composición adecuada de sodio, potasio, cloro, bicarbonato y glucosa, disponibles en muchos lugares del mundo gracias a la campaña de difusión realizada por la OMS. Casi todos los pacientes se recuperan entre los tres y los seis días. Las tetraciclinas, la ampicilina, el cloranfenicol, el trimetoprim-sulfametoxazol, y otros antibióticos acortan la duración de la enfermedad. Hay una vacuna de bacterias muertas que confiere una resistencia a la infección de tres a seis meses de duración.
Algunos estudios experimentales han demostrado que la bacteria del cólera produce una toxina que estimula la secreción de líquido por el intestino delgado. Esta toxina es la causa de la gran pérdida de líquidos que se produce en el cólera. La búsqueda de una vacuna más eficaz sigue dos líneas de investigación diferentes: utilizar una toxina inactivada, o utilizar una vacuna de bacterias vivas atenuadas incapaces de producir la toxina.
El organismo responsable de la enfermedad es el Vibrio cholerae, una bacteria descubierta en 1883 por el médico y bacteriólogo alemán Robert Koch, y cuyo genoma fue descifrado en agosto del año 2000. La única forma de contagio es a través del agua y los alimentos contaminados por heces (en las que se encuentra la bacteria) de enfermos de cólera. Por tanto, las medidas de control sanitario son las únicas eficaces en la prevención de la enfermedad. Durante el siglo XIX las epidemias de cólera se diseminaron por Europa y Estados Unidos, hasta que mejoraron los sistemas de distribución de agua potable y alcantarillado.
En muchos países asiáticos, el control del cólera sigue siendo un importante problema sanitario. La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que el 78% de la población de los países en vías de desarrollo carece de agua con suficientes garantías de potabilidad, y el 85% no dispone de un sistema de tratamiento de aguas residuales. Las epidemias más recientes tuvieron lugar en Calcuta (India) en 1953; en Vietnam del sur entre 1964 y 1967; entre los refugiados de Bangladesh que emigraron a India en la guerra civil de 1971; en Perú en 1991; y en Sudáfrica en 2000. Según datos de la OMS del año 1999, 8.400 personas murieron a causa de la enfermedad, cuya mayor incidencia se registró en América Latina, Asia y África.
El tratamiento consiste en la reposición oral o intravenosa de líquidos y sales minerales (rehidratación). Hay preparados para diluir con la composición adecuada de sodio, potasio, cloro, bicarbonato y glucosa, disponibles en muchos lugares del mundo gracias a la campaña de difusión realizada por la OMS. Casi todos los pacientes se recuperan entre los tres y los seis días. Las tetraciclinas, la ampicilina, el cloranfenicol, el trimetoprim-sulfametoxazol, y otros antibióticos acortan la duración de la enfermedad. Hay una vacuna de bacterias muertas que confiere una resistencia a la infección de tres a seis meses de duración.
Algunos estudios experimentales han demostrado que la bacteria del cólera produce una toxina que estimula la secreción de líquido por el intestino delgado. Esta toxina es la causa de la gran pérdida de líquidos que se produce en el cólera. La búsqueda de una vacuna más eficaz sigue dos líneas de investigación diferentes: utilizar una toxina inactivada, o utilizar una vacuna de bacterias vivas atenuadas incapaces de producir la toxina.
Fiebre tifoidea
Enfermedad infecciosa aguda producida por el bacilo Salmonella typhi. Se contagia por la leche, el agua o los alimentos contaminados por heces de enfermos o portadores. Los portadores son personas sanas que sufren una infección asintomática y excretan periódicamente el bacilo. El esquema de transmisión epidemiológica se puede simplificar con las siglas DAME (dedos, alimentos, moscas y excretas).
Clínica, tratamiento:
El periodo de incubación varía de una a tres semanas. Las bacterias se acumulan en el intestino delgado y de ahí pasan al torrente sanguíneo. La entrada en sangre de la bacteria ocasiona los primeros síntomas: escalofríos, fiebre alta y postración. Los enfermos presentan además cefaleas, tos, vómitos y diarrea. La enfermedad remite de forma espontánea tras varias semanas en el 80% de los casos, pero en el 20% restante se complica con septicemia, focos de infección salmonelósica a distancia (neumonías, osteomielitis, abscesos hepáticos o cerebrales) o perforaciones de la mucosa digestiva con la subsiguiente hemorragia. Estas complicaciones pueden producir la muerte. La tasa de mortalidad se redujo a partir del descubrimiento del primer antibiótico efectivo frente a la salmonella, el cloranfenicol, aislado de un moho sudamericano a finales de la década de 1940. Este fármaco, que hoy día se obtiene de forma artificial, sigue siendo el tratamiento de elección en la mayoría de los casos. Otros antibióticos útiles son la ampicilina y la amoxicilina, empleados para el tratamiento de los portadores.
Control:
La incidencia de la enfermedad ha disminuido mucho con el análisis obligatorio de los suministros de agua y leche, con la higienización del agua (mediante su cloración) y con la pasteurización o esterilización de la leche (hoy en día es muy frecuente el proceso UHT —ultra high temperature—, por el que la leche se calienta a temperaturas muy altas durante un corto espacio de tiempo). Asimismo es esencial la detección y tratamiento de los portadores de salmonellas, operación que debe ser sistemática y obligatoria en todos los manipuladores de alimentos (personal de hostelería, comedores públicos, ...). También es muy importante la mejora continua de los sistemas sanitarios de evacuación de heces y aguas residuales.
Otro aspecto importante de la lucha contra la enfermedad es la vacunación de las personas expuestas: soldados, campamentos infantiles, personal sanitario de hospitales o viajeros a zonas con condiciones sanitarias deficientes.
Otro aspecto importante de la lucha contra la enfermedad es la vacunación de las personas expuestas: soldados, campamentos infantiles, personal sanitario de hospitales o viajeros a zonas con condiciones sanitarias deficientes.
¿ Quieres saber que es Virus ?
Un virus (de la palabra latina virus, toxina o veneno ) es una entidad biológica que para reproducirse necesita de una célula huésped. Cada partícula de virus o virión es un agente potencialmente patógeno compuesto por una cápside (o cápsida) de proteínas que envuelve al ácido nucléico, que puede ser ADN o ARN. La forma de la cápside puede ser sencilla, típicamente de tipo helicoidal o icosaédrica (poliédrica o casi esférica), o compuesta, típicamente comprendiendo una cabeza y una cola. Esta estructura puede, a su vez, estar rodeada por la envoltura vírica, una capa lipídica con diferentes proteínas, dependiendo del virus.
Las infecciones virales en humanos y animales por lo general dan como resultado una respuesta inmune del organismo invadido y, a menudo, enfermedades o incluso la muerte. Entre los padecimientos se incluyen el resfriado común, la gripe, la varicela, el sarampión, la hepatitis B, la fiebre amarilla, la rabia, el SIDA, etc. Muchas veces, el virus es completamente eliminado por el sistema inmunológico. Los antibióticos, destinados a combatir a las bacterias, no tienen ningún efecto sobre los virus, pero se han desarrollado medicamentos antivirales para el tratamiento de las infecciones por virus. Las vacunas pueden prevenir las infecciones virales produciendo inmunidad durante tiempo prolongado.
Rabia
infección contagiosa, aguda, del sistema nervioso central, producida por un virus específico que penetra en el organismo a través de la mordedura de un animal. Todos los animales de sangre caliente son susceptibles de padecerla. En los seres humanos el periodo de incubación varía desde tres semanas a 120 días con una media de entre cuatro y seis semanas. La rabia es casi siempre mortal cuando no se administra la vacuna.
Evolución en el hombre:
Al final del periodo de incubación la zona de la herida ya cicatrizada se inflama y es dolorosa, y los tejidos locales pueden estar entumecidos. La depresión y la ansiedad son frecuentes. Esta fase inicial dura unos dos días. En la siguiente fase, el periodo de excitación, el paciente se vuelve irritable e hipersensible; con una actitud general de terror, intensificada por la aparición de dificultad para respirar y tragar, y una sensación de estrangulación, causada por contracciones espasmódicas del diafragma y laringe. El paciente tiene mucha sed pero sufre espasmos de la laringe cuando ve agua o incluso cuando se menciona, de ahí el nombre original de la enfermedad, hidrofobia (del griego, hydor, ‘agua’; phobos, ‘miedo’). Durante esta fase son frecuentes los vómitos, la palidez y la fiebre de 39 °C. En la boca y garganta se acumula una secreción espesa de moco, y el individuo expectora con frecuencia o intenta toser. Esta fase dura de tres a cinco días y por lo general finaliza con la muerte por una crisis convulsiva o por insuficiencia cardiaca o respiratoria.
Evolución en los animales:
En los animales, la rabia tiene dos formas, la rabia irritable o furiosa y la rabia muda o paralítica. Las fases de la rabia furiosa son las mismas que las de la infección en el hombre; durante la fase de excitación, el animal se vuelve loco mordiendo y apresando a cualquier ser vivo que se encuentre en su camino. En la rabia sorda, no tan frecuente como la rabia furiosa, la fase de excitación es muy corta o no existe y el estado paralítico surge al principio de la enfermedad; afecta en primer lugar a los músculos de la mandíbula y laringe. Los animales domésticos como los perros y los gatos suelen estar inmunizados contra la rabia. En muchos países la ley obliga a efectuar esta inmunización. La diseminación de la rabia entre los animales salvajes, como los mapaches, ha impulsado esfuerzos para desarrollar métodos de vacunación de animales que pueden entrar en contacto con animales de compañía o con seres humanos.
Historia, Prevención y tratamiento:
La rabia está descrita en los textos médicos de 300 a.C., pero el método de trasmisión o contagio no fue descubierto hasta 1804. En 1884 el bacteriólogo francés Louis Pasteur desarrolló una vacuna preventiva contra la rabia y en la actualidad todavía se utilizan los métodos de Pasteur modificados en el tratamiento de la rabia. Los descubrimientos de Pasteur, o sus variantes, han reducido mucho la mortalidad por rabia en el hombre. El tratamiento actual, tras una mordedura por un animal rabioso o presumiblemente rabioso, consiste en la limpieza inmediata y meticulosa de las lesiones y en la inyección de suero antirrábico hiperinmune en la herida y en otra localización. Después se administra una serie de inyecciones diarias de vacuna antirrábica durante 14 a 30 días. Diez días después se administran dosis de recuerdo y de nuevo 20 días más tarde.
La vacuna tradicional contiene virus de la rabia atenuados cultivados en huevos de pato (véase Rhabdovirus). Existe una vacuna nueva que contiene virus obtenidos por cultivo en células humanas en el laboratorio. Ésta es más segura y precisa una cantidad menor de inyecciones.
La vacuna tradicional contiene virus de la rabia atenuados cultivados en huevos de pato (véase Rhabdovirus). Existe una vacuna nueva que contiene virus obtenidos por cultivo en células humanas en el laboratorio. Ésta es más segura y precisa una cantidad menor de inyecciones.
Hantavirus
Nombre que reciben los virus del género Hantaanvirus, que forma parte de la familia Bunyaviridae (véase Bunyavirus); infectan a los vertebrados (animales con columna vertebral, incluido el hombre). A diferencia de casi todos los miembros de esta familia, que son transportados por mosquitos, chinches y pulgas, los hantavirus utilizan como vectores roedores específicos y se transmiten directamente de hospedante a hospedante por medio de la saliva, la orina o las heces cargadas de virus. El hombre se contagia por exposición a las excreciones secas de roedores infectados. Causan dos enfermedades humanas: fiebre hemorrágica con síndrome renal, que normalmente cursa con lesiones renales; y síndrome de malestar respiratorio agudo, que cursa con lesiones pulmonares.
Los hantavirus son esféricos, de 90 a 100 nanómetros (nm) de diámetro (1 nanómetro es una milmillonésima de metro). Están formados por una cápsula cubierta de púas que rodea tres unidades circulares de ácido ribonucleico (ARN) envueltas en proteína. Aunque recientemente se han identificado muchos hantavirus, su verdadero número y el potencial patológico que presentan son probablemente muy superiores a lo que ahora se cree.
Los hantavirus son esféricos, de 90 a 100 nanómetros (nm) de diámetro (1 nanómetro es una milmillonésima de metro). Están formados por una cápsula cubierta de púas que rodea tres unidades circulares de ácido ribonucleico (ARN) envueltas en proteína. Aunque recientemente se han identificado muchos hantavirus, su verdadero número y el potencial patológico que presentan son probablemente muy superiores a lo que ahora se cree.
Virus Hanta:
La primera enfermedad humana atribuible a una infección por hantavirus es la fiebre hemorrágica con síndrome renal, identificada a principios de la década de 1950 durante la guerra de Corea. Miles de soldados estadounidenses sufrieron una enfermedad misteriosa caracterizada por fiebre, dolores de cabeza, hemorragias e insuficiencia renal aguda. Pese a la abundante investigación, la causa no se descubrió hasta 26 años después, cuando en 1976 se aisló un virus nuevo llamado Hantaan en un ratón de campo de Corea.
La fiebre hemorrágica con síndrome renal es muy común en Extremo Oriente, sobre todo en China y Corea. Presenta dos exacerbaciones estacionales asociadas con la recolección del trigo en verano y la del arroz a finales de otoño. En estas épocas, las poblaciones de roedores que sirven de hospedantes al virus alcanzan su número máximo y los campos están llenos de polvo que contiene excrementos secos cargados de virus. La infección es mortal en aproximadamente el 5 o el 10% de los casos. Hay una variante más benigna causada por el virus Seúl y transmitida por las ratas; se ha observado en Japón, Corea, China y Estados Unidos, sobre todo en puertos de mar, donde las ratas son abundantes. Los síntomas son menos graves e incluyen nefritis o inflamación de los riñones.
Virus sin nombre:
En 1993 se identificó en el suroeste de Estados Unidos una nueva enfermedad causada por hantavirus y llamada inicialmente “enfermedad de las cuatro esquinas”, porque se descubrió en la zona en que se unen Arizona, Nuevo México, Colorado y Utah. El agente causante se bautizó como virus Sin Nombre, por el lugar de Nuevo México donde se detectó. Las víctimas de este virus presentaban síntomas parecidos a los de la gripe —fiebre, dolores musculares, tos y dolor de cabeza— que se agravaban rápidamente. En los pulmones se acumulaban líquidos y leucocitos que provocaban hipoxia (baja concentración de oxígeno en la sangre), choque y, en muchos casos, la muerte por un tipo de insuficiencia pulmonar llamada síndrome de malestar respiratorio agudo y síndrome pulmonar por hantavirus. Poco después se descubrieron nuevos casos en otros estados. A finales de 1995 ya se habían confirmado 123 casos en 23 estados, con una tasa de mortalidad del 51%. La enfermedad se identificó en Canadá, Brasil, Venezuela y Argentina.
La búsqueda de la causa de este misterioso mal comenzó con una investigación epidemiológica clásica, con entrevistas a los supervivientes y a las personas que habían entrado en contacto con las víctimas. Las muestras de sangre tomadas a éstas contenían anticuerpos contra hantavirus, lo que indicaba que habían estado expuestas a estos virus y que esta exposición había iniciado una respuesta inmunitaria. Para demostrar que el agente causante de la muerte de las víctimas era un hantavirus se utilizó la reacción en cadena de la polimerasa, una técnica que permite amplificar rápidamente fragmentos de ADN. Una vez amplificados, se aplican métodos específicos para identificar el virus. De este modo se confirmó que en los tejidos de las víctimas había hantavirus y se determinó que la enfermedad la había causado un virus de este tipo desconocido hasta la fecha. Se compararon muestras de hantavirus procedentes de distintos lugares y se demostró que en Estados Unidos había varios que no se conocían. Se determinó la estructura genética completa de Sin Nombre y se crearon pruebas diagnósticas. Se están utilizando los mismos métodos para tratar de desarrollar una vacuna (véase Inmunización).
El principal hospedante del virus Sin Nombre en el suroeste de Estados Unidos es el ratón Peromyscus maniculatus. En extensas zonas de esta parte del país están infectados entre el 10 y el 35% de los animales de esta especie, y en algunos lugares hasta el 80% son portadores del virus.
El virus Sin Nombre, como otros hantavirus, no afecta al roedor hospedante. Se acumula en la saliva, la orina y las heces durante muchas semanas, quizá durante toda la vida del animal. El hombre se contagia cuando inhala polvo que contiene excreciones secas del roedor. Sin Nombre y otros hantavirus recientemente descubiertos viven probablemente en la zona oeste de Estados Unidos, hábitat del ratón que les sirve de hospedante, desde hace mucho tiempo. Se detectó en 1993 a consecuencia del elevado número de víctimas que causó después de dos inviernos muy húmedos; estas condiciones hicieron que aumentasen mucho las reservas de alimento y la población de roedores, y con ésta la incidencia de la enfermedad.
La fiebre hemorrágica con síndrome renal es muy común en Extremo Oriente, sobre todo en China y Corea. Presenta dos exacerbaciones estacionales asociadas con la recolección del trigo en verano y la del arroz a finales de otoño. En estas épocas, las poblaciones de roedores que sirven de hospedantes al virus alcanzan su número máximo y los campos están llenos de polvo que contiene excrementos secos cargados de virus. La infección es mortal en aproximadamente el 5 o el 10% de los casos. Hay una variante más benigna causada por el virus Seúl y transmitida por las ratas; se ha observado en Japón, Corea, China y Estados Unidos, sobre todo en puertos de mar, donde las ratas son abundantes. Los síntomas son menos graves e incluyen nefritis o inflamación de los riñones.
Virus sin nombre:
En 1993 se identificó en el suroeste de Estados Unidos una nueva enfermedad causada por hantavirus y llamada inicialmente “enfermedad de las cuatro esquinas”, porque se descubrió en la zona en que se unen Arizona, Nuevo México, Colorado y Utah. El agente causante se bautizó como virus Sin Nombre, por el lugar de Nuevo México donde se detectó. Las víctimas de este virus presentaban síntomas parecidos a los de la gripe —fiebre, dolores musculares, tos y dolor de cabeza— que se agravaban rápidamente. En los pulmones se acumulaban líquidos y leucocitos que provocaban hipoxia (baja concentración de oxígeno en la sangre), choque y, en muchos casos, la muerte por un tipo de insuficiencia pulmonar llamada síndrome de malestar respiratorio agudo y síndrome pulmonar por hantavirus. Poco después se descubrieron nuevos casos en otros estados. A finales de 1995 ya se habían confirmado 123 casos en 23 estados, con una tasa de mortalidad del 51%. La enfermedad se identificó en Canadá, Brasil, Venezuela y Argentina.
La búsqueda de la causa de este misterioso mal comenzó con una investigación epidemiológica clásica, con entrevistas a los supervivientes y a las personas que habían entrado en contacto con las víctimas. Las muestras de sangre tomadas a éstas contenían anticuerpos contra hantavirus, lo que indicaba que habían estado expuestas a estos virus y que esta exposición había iniciado una respuesta inmunitaria. Para demostrar que el agente causante de la muerte de las víctimas era un hantavirus se utilizó la reacción en cadena de la polimerasa, una técnica que permite amplificar rápidamente fragmentos de ADN. Una vez amplificados, se aplican métodos específicos para identificar el virus. De este modo se confirmó que en los tejidos de las víctimas había hantavirus y se determinó que la enfermedad la había causado un virus de este tipo desconocido hasta la fecha. Se compararon muestras de hantavirus procedentes de distintos lugares y se demostró que en Estados Unidos había varios que no se conocían. Se determinó la estructura genética completa de Sin Nombre y se crearon pruebas diagnósticas. Se están utilizando los mismos métodos para tratar de desarrollar una vacuna (véase Inmunización).
El principal hospedante del virus Sin Nombre en el suroeste de Estados Unidos es el ratón Peromyscus maniculatus. En extensas zonas de esta parte del país están infectados entre el 10 y el 35% de los animales de esta especie, y en algunos lugares hasta el 80% son portadores del virus.
El virus Sin Nombre, como otros hantavirus, no afecta al roedor hospedante. Se acumula en la saliva, la orina y las heces durante muchas semanas, quizá durante toda la vida del animal. El hombre se contagia cuando inhala polvo que contiene excreciones secas del roedor. Sin Nombre y otros hantavirus recientemente descubiertos viven probablemente en la zona oeste de Estados Unidos, hábitat del ratón que les sirve de hospedante, desde hace mucho tiempo. Se detectó en 1993 a consecuencia del elevado número de víctimas que causó después de dos inviernos muy húmedos; estas condiciones hicieron que aumentasen mucho las reservas de alimento y la población de roedores, y con ésta la incidencia de la enfermedad.
Prevención:
El riesgo de infección por hantavirus se puede reducir impidiendo que los roedores vivan en las viviendas humanas o en sus proximidades. Las madrigueras y excrementos se deben impregnar con un desinfectante antes de destruirlos.
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), miembro de la familia de virus conocida como Retroviridae (véase Retrovirus), clasificado en la subfamilia de los Lentivirinae (lentivirus). Estos virus comparten algunas propiedades comunes: periodo de incubación prolongado antes de la aparición de los síntomas de la enfermedad, infección de las células de la sangre y del sistema nervioso y supresión del sistema inmunitario. La característica única que distingue a los retrovirus y permite su clasificación es la necesidad de transformar su información genética, que está en forma de ARN, en ADN (proceso de transcripción inversa) mediante una enzima que poseen, conocida como transcriptasa inversa.
Se han identificado 2 tipos de virus de la inmunodeficiencia humana: el VIH 1 y el VIH 2. El primero, denominado inicialmente LAV (virus asociado a linfadenopatía), fue aislado en 1983 por un equipo del Instituto Pasteur liderado por Luc Montagnier y es la causa más frecuente de infección por VIH en el mundo. Tres años más tarde se aisló el VIH2 que se localiza fundamentalmente en la zona de África occidental. El VIH 2 es menos patogénico que el VIH1.
La infección humana por el virus VIH produce una compleja enfermedad con un amplio espectro de manifestaciones clínicas denominada síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), que puede tardar en desarrollarse más de diez años. El descubrimiento de la relación entre el síndrome de inmunodeficiencia adquirida y la infección por VIH se atribuye al grupo dirigido por Luc Montagnier. Otros investigadores estuvieron implicados en el descubrimiento, como el equipo de Robert Gallo, del National Cancer Institute, o el equipo de Jay Levy de la UC de San Francisco.
Se han identificado 2 tipos de virus de la inmunodeficiencia humana: el VIH 1 y el VIH 2. El primero, denominado inicialmente LAV (virus asociado a linfadenopatía), fue aislado en 1983 por un equipo del Instituto Pasteur liderado por Luc Montagnier y es la causa más frecuente de infección por VIH en el mundo. Tres años más tarde se aisló el VIH2 que se localiza fundamentalmente en la zona de África occidental. El VIH 2 es menos patogénico que el VIH1.
La infección humana por el virus VIH produce una compleja enfermedad con un amplio espectro de manifestaciones clínicas denominada síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), que puede tardar en desarrollarse más de diez años. El descubrimiento de la relación entre el síndrome de inmunodeficiencia adquirida y la infección por VIH se atribuye al grupo dirigido por Luc Montagnier. Otros investigadores estuvieron implicados en el descubrimiento, como el equipo de Robert Gallo, del National Cancer Institute, o el equipo de Jay Levy de la UC de San Francisco.
Estructura:
La cubierta externa del VIH es un envoltorio de lípidos que proceden de la membrana de la célula huésped. Sobresalen de esta cubierta las glicoproteínas transmembrana virales gp41 y las glicoproteínas de cubierta gp120, que permiten la unión del VIH a las células diana. En el interior de la cubierta, la proteína del núcleo viral p17 constituye la matriz del virión, y la proteína del core p24 forma un nucleoide interno de forma cilíndrica. Este nucleoide tiene en su interior dos cadenas del genoma viral ARN (el material genético del virus VIH), y la enzima transcriptasa inversa. El ácido ribonucleico contiene los genes estructurales GAG, POL y ENV, comunes a todos los retrovirus, y varios genes estructurales.
Ciclo vital del VIH:
El VIH infecta a las células que tengan en su superficie la molécula CD4 (una proteína que pertenece a algunas células del sistema inmunológico y que el VIH utiliza como receptor). La gp120 viral reconoce y se une específicamente al CD4, y de este modo el virus se une a la membrana celular. Tras esta unión, el nucleoide viral se introduce en la célula y, mediante el proceso de transcripción inversa, el ARN viral se transforma en ADN de doble cadena. Este ADN viral es transportado al núcleo de la célula, donde se inserta o se integra al ADN de los cromosomas de la célula. Cuando se producen los estímulos necesarios, se desencadena el proceso de formación de nuevos viriones. El ADN viral integrado en los cromosomas de la célula huésped se sirve de los mecanismos de replicación de ésta para su transcripción a ARN mensajero (ARNm) y a nuevas cadenas de ARN genómico viral. Se produce entonces la traducción del ARNm viral a proteínas virales estructurales y enzimáticas, y el ensamblaje de viriones nuevos dentro de la célula. Las partículas de VIH así creadas se liberan de la célula tomando en su salida parte de la membrana de la célula para utilizarla como cubierta. La replicación del VIH puede producir la muerte de los linfocitos T CD4 (uno de los distintos tipos de glóbulos blancos). La destrucción de los linfocitos T CD4 paraliza la vía celular del sistema inmunológico, y este es el mecanismo por el que la infección por VIH puede producir el SIDA.
sábado, 26 de septiembre de 2009
Sarampión
Enfermedad infecto-contagiosa aguda y febril producida por un virus filtrable que se distingue del virus responsable de la rubéola, una enfermedad menos grave que también produce lesiones cutáneas. El sarampión se caracteriza por la aparición de pequeñas manchas rojas en la superficie de la piel, irritación ocular (sobre todo ante el estímulo luminoso), tos y rinorrea (secreción nasal abundante). A los doce días del contagio, aparecen fiebre, estornudos y rinorrea. Después aparece la tos y la inflamación de los ganglios del cuello. A los cuatro días empiezan a aparecer manchas cutáneas, primero en el cuello y la cara y después en el tronco y las extremidades. En dos o tres días el exantema (o erupción cutánea) va remitiendo, así como la fiebre. Puede haber descamación de la piel afectada por el exantema. También es posible la infección del oído medio.
El sarampión ha sido una de las enfermedades más corrientes de la infancia. Con la puesta a punto de una vacuna eficaz en 1963, la incidencia ha disminuido mucho. Se trata de una enfermedad benigna en la mayoría de los casos. Sólo en ocasiones el virus puede alcanzar el tejido cerebral y producir encefalitis o incluso la muerte.
El sarampión no tiene tratamiento específico. Se debe mantener al paciente aislado para evitar el contagio de otras personas. Se recomienda el reposo en cama, la administración de paracetamol, jarabes antitusígenos y lociones cutáneas para aliviar la fiebre, la tos y el prurito (picor de la piel), respectivamente. En general, el haber padecido la enfermedad confiere inmunidad y las mujeres embarazadas inmunizadas transfieren anticuerpos (contenidos en la fracción de globulinas del suero sanguíneo) al feto a través de la placenta.
El sarampión ha sido una de las enfermedades más corrientes de la infancia. Con la puesta a punto de una vacuna eficaz en 1963, la incidencia ha disminuido mucho. Se trata de una enfermedad benigna en la mayoría de los casos. Sólo en ocasiones el virus puede alcanzar el tejido cerebral y producir encefalitis o incluso la muerte.
El sarampión no tiene tratamiento específico. Se debe mantener al paciente aislado para evitar el contagio de otras personas. Se recomienda el reposo en cama, la administración de paracetamol, jarabes antitusígenos y lociones cutáneas para aliviar la fiebre, la tos y el prurito (picor de la piel), respectivamente. En general, el haber padecido la enfermedad confiere inmunidad y las mujeres embarazadas inmunizadas transfieren anticuerpos (contenidos en la fracción de globulinas del suero sanguíneo) al feto a través de la placenta.
domingo, 6 de septiembre de 2009
Papera
La papera es causada por un virus que ataca las glándulas salivales, particularmente las glándulas parótidas ubicadas en cada lado de la cara justo debajo y frente a la oreja. El periodo de incubación de esta enfermedad es de alrededor de dos semanas. Errores dietéticos son la raíz del problema.
Sintomas de la papera :
Muchos niños tienen síntomas muy leves o no tienen ningún síntoma.Estos son algunos:
* Malestar general leve.
* Molestias en las glándulas salivares, las cuales pueden estar inflamadas y dolorosas., puede ser uni o bilateral: alcanza su máxima expresión al tercer día remite lentamente en un plazo de tres a siete días. Si bien el compromiso generalmente es parotídeo, con cierta frecuencia las glándulas submaxilares tan bien están afectadas, con mucho menos frecuencia ocurre lo mismo con las glándulas sublinguales
* Dificultad para masticar.
* Fiebre. Durante tres o cuatro días, poco elevada
* Dolor de cabeza.
* Dolor en las glándulas salivares cuando come alimentos ácidos.
Tratamiento de las paperas:
El tratamiento específico para las paperas será determinado basándose en lo siguiente:
El tratamiento está limitado generalmente a la administración de medicamentos para aliviar el dolor y la ingestión abundante de líquidos. Algunas veces el reposo en cama es necesario durante los primeros días. Los niños no deben asistir a la escuela hasta que los síntomas hayan desaparecido.
Prevención de las paperas:
Las vacunaciones en la infancia contra las paperas (usualmente en combinación con la del sarampión y la rubéola) proporciona inmunidad para la mayoría de las personas. Las personas que han tenido paperas son inmunes de por vida.. Se coloca a la edad de un año, en forma subcutánea, en dosis única .
La papera es causada por un virus que ataca las glándulas salivales, particularmente las glándulas parótidas ubicadas en cada lado de la cara justo debajo y frente a la oreja. El periodo de incubación de esta enfermedad es de alrededor de dos semanas. Errores dietéticos son la raíz del problema.
Sintomas de la papera :
Muchos niños tienen síntomas muy leves o no tienen ningún síntoma.Estos son algunos:
* Malestar general leve.
* Molestias en las glándulas salivares, las cuales pueden estar inflamadas y dolorosas., puede ser uni o bilateral: alcanza su máxima expresión al tercer día remite lentamente en un plazo de tres a siete días. Si bien el compromiso generalmente es parotídeo, con cierta frecuencia las glándulas submaxilares tan bien están afectadas, con mucho menos frecuencia ocurre lo mismo con las glándulas sublinguales
* Dificultad para masticar.
* Fiebre. Durante tres o cuatro días, poco elevada
* Dolor de cabeza.
* Dolor en las glándulas salivares cuando come alimentos ácidos.
Tratamiento de las paperas:
El tratamiento específico para las paperas será determinado basándose en lo siguiente:
El tratamiento está limitado generalmente a la administración de medicamentos para aliviar el dolor y la ingestión abundante de líquidos. Algunas veces el reposo en cama es necesario durante los primeros días. Los niños no deben asistir a la escuela hasta que los síntomas hayan desaparecido.
Prevención de las paperas:
Las vacunaciones en la infancia contra las paperas (usualmente en combinación con la del sarampión y la rubéola) proporciona inmunidad para la mayoría de las personas. Las personas que han tenido paperas son inmunes de por vida.. Se coloca a la edad de un año, en forma subcutánea, en dosis única .
Papera
La papera es causada por un virus que ataca las glándulas salivales, particularmente las glándulas parótidas ubicadas en cada lado de la cara justo debajo y frente a la oreja. El periodo de incubación de esta enfermedad es de alrededor de dos semanas. Errores dietéticos son la raíz del problema.
Sintomas de la papera :
Muchos niños tienen síntomas muy leves o no tienen ningún síntoma.Estos son algunos:
* Malestar general leve.
* Molestias en las glándulas salivares, las cuales pueden estar inflamadas y dolorosas., puede ser uni o bilateral: alcanza su máxima expresión al tercer día remite lentamente en un plazo de tres a siete días. Si bien el compromiso generalmente es parotídeo, con cierta frecuencia las glándulas submaxilares tan bien están afectadas, con mucho menos frecuencia ocurre lo mismo con las glándulas sublinguales
* Dificultad para masticar.
* Fiebre. Durante tres o cuatro días, poco elevada
* Dolor de cabeza.
* Dolor en las glándulas salivares cuando come alimentos ácidos.
Tratamiento de las paperas:
El tratamiento específico para las paperas será determinado basándose en lo siguiente:
El tratamiento está limitado generalmente a la administración de medicamentos para aliviar el dolor y la ingestión abundante de líquidos. Algunas veces el reposo en cama es necesario durante los primeros días. Los niños no deben asistir a la escuela hasta que los síntomas hayan desaparecido.
Prevención de las paperas:
Las vacunaciones en la infancia contra las paperas (usualmente en combinación con la del sarampión y la rubéola) proporciona inmunidad para la mayoría de las personas. Las personas que han tenido paperas son inmunes de por vida.. Se coloca a la edad de un año, en forma subcutánea, en dosis única .
La papera es causada por un virus que ataca las glándulas salivales, particularmente las glándulas parótidas ubicadas en cada lado de la cara justo debajo y frente a la oreja. El periodo de incubación de esta enfermedad es de alrededor de dos semanas. Errores dietéticos son la raíz del problema.
Sintomas de la papera :
Muchos niños tienen síntomas muy leves o no tienen ningún síntoma.Estos son algunos:
* Malestar general leve.
* Molestias en las glándulas salivares, las cuales pueden estar inflamadas y dolorosas., puede ser uni o bilateral: alcanza su máxima expresión al tercer día remite lentamente en un plazo de tres a siete días. Si bien el compromiso generalmente es parotídeo, con cierta frecuencia las glándulas submaxilares tan bien están afectadas, con mucho menos frecuencia ocurre lo mismo con las glándulas sublinguales
* Dificultad para masticar.
* Fiebre. Durante tres o cuatro días, poco elevada
* Dolor de cabeza.
* Dolor en las glándulas salivares cuando come alimentos ácidos.
Tratamiento de las paperas:
El tratamiento específico para las paperas será determinado basándose en lo siguiente:
El tratamiento está limitado generalmente a la administración de medicamentos para aliviar el dolor y la ingestión abundante de líquidos. Algunas veces el reposo en cama es necesario durante los primeros días. Los niños no deben asistir a la escuela hasta que los síntomas hayan desaparecido.
Prevención de las paperas:
Las vacunaciones en la infancia contra las paperas (usualmente en combinación con la del sarampión y la rubéola) proporciona inmunidad para la mayoría de las personas. Las personas que han tenido paperas son inmunes de por vida.. Se coloca a la edad de un año, en forma subcutánea, en dosis única .
Hepatitis
La hepatitis es una afección o enfermeda inflamatoria que afecta al higado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunológica (por auto-anticuerpos) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de tranmicion sexual .
¿Como se transmite ?
Cuadro clinico
La hepatitis es una afección o enfermeda inflamatoria que afecta al higado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunológica (por auto-anticuerpos) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de tranmicion sexual .
¿Como se transmite ?
-La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas… por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención.
- Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales como esperma, saliva, o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.
- Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual es muy poco frecuente, estaría vinculado a la trasmisión por vía parenteral en relaciones sexuales de riesgo donde exista un sangrado.
Cuadro clinico
Primera semana (periodo preictérico de síntomas prodrómicos). Este cuadro se presenta durante los primeros 5-6 días de la infección y en los que el paciente no suele estar diagnosticado:
- Síndrome General: astenia, anorexia y falta de concentración. Artralgias, mialgias, cefaleas, fotofobia,
- Febrícula o no. A veces puede desencadenar fiebre de 39ºC con escalofríos.
- Síntomas Digestivos o no por distensión de la cápsula de Glisson que origina dispepsia. Náuseas, vómitos.
- Síntomas Respiratorios: faringitis, tos.
sábado, 5 de septiembre de 2009
Varicela : ¿ Que es ?
Es una de las enfermedades de la niñez y una de las más contagiosas. El niño o el adulto afectado puede desarrollar cientos de ampollas, llenas de líquido que se revientan y forman costras. Generalmente cuando da en los adultos esta se vuelve mas complicada .
Cuadreo clinico :
El signo más característico de la varicela es una erupcion en la piel que aparece en forma de pequeños granos que en poco tiempo se convierten en vesículas ampollas llenas de líquido). Las vesículas suelen aparecer primero por la cara, el tronco y el cuero cabelludo, extendiéndose después por todo el cuerpo. También puede afectar a la boca, a la vulva y al interior de los canales auditivos. Uno o dos días después las vesículas se transforman en costras . Durante los primeros días aparecen varias oleadas de vesículas, por lo que pueden verse a la vez lesiones en varias fases evolutivas .
Sintomas :
Es una de las enfermedades de la niñez y una de las más contagiosas. El niño o el adulto afectado puede desarrollar cientos de ampollas, llenas de líquido que se revientan y forman costras. Generalmente cuando da en los adultos esta se vuelve mas complicada .
Cuadreo clinico :
El signo más característico de la varicela es una erupcion en la piel que aparece en forma de pequeños granos que en poco tiempo se convierten en vesículas ampollas llenas de líquido). Las vesículas suelen aparecer primero por la cara, el tronco y el cuero cabelludo, extendiéndose después por todo el cuerpo. También puede afectar a la boca, a la vulva y al interior de los canales auditivos. Uno o dos días después las vesículas se transforman en costras . Durante los primeros días aparecen varias oleadas de vesículas, por lo que pueden verse a la vez lesiones en varias fases evolutivas .
Sintomas :
1- En la primera etapa la persona puede sentir varios malestares en todo el cuerpo pese al comienzo de esta gran enfermedad. Se aconseja quedarse encerrado (por lo general en la casa) y guardar cama.
2- En la segunda etapa apareceran esos pequeños granos que en poco tiempo se convierten en vesiculas, por lo general en esta etapa los granos nacen y se le recomienda a la persona mantenerse en la cama y no salir ,ya que el ventaje puede producir convulsiones o aumentar el numero de granos en el cuerpo.
3- En la tercera etapa los granos se secan y algunas llegan a tener costras.En esta etapa la persona puede salir de su casa pero (en caso de tierra fria salir abrigado y evitar el contacto de saliva con las personas)si no hay granos rojos o que los granos ya esten secos.
Tratamiento
En la mayoría de los casos, es suficiente mantener a los niños cómodos mientras sus propios cuerpos combaten la enfermedad. Los baños de avena en agua tibia proveen una capa reconfortante sobre la piel. Un antihistamínico oral puede ayudar a aliviar la picazón, así como lo hacen las lociones tópicas. No se ha comprobado que las lociones que contengan antihistamínicos sean más efectivas. Asimismo, se deben recortar las uñas para reducir las infecciones secundarias y la cicatrización.
En la mayoría de los casos, es suficiente mantener a los niños cómodos mientras sus propios cuerpos combaten la enfermedad. Los baños de avena en agua tibia proveen una capa reconfortante sobre la piel. Un antihistamínico oral puede ayudar a aliviar la picazón, así como lo hacen las lociones tópicas. No se ha comprobado que las lociones que contengan antihistamínicos sean más efectivas. Asimismo, se deben recortar las uñas para reducir las infecciones secundarias y la cicatrización.
La rubéola o rubeola es una enfermedad vírica de poca gravedad (generalmente afecta a los niños). Sólo al ser contraída por la madre durante el embarazo, supone una grave amenaza para el feto; con abortos espontáneos en el 20% de los casos. Se caracteriza por una erupción en la piel, la inflamación de las glándulas y, especialmente en los adultos, dolores en las articulaciones. Por lo general la erupción en la piel dura unos tres días y puede presentarse acompañada de una ligera fiebre. Hasta la mitad de las personas afectadas no presenta ningún síntoma en absoluto.
Factores de riesgo
La rubéola puede afectar a cualquier persona sin importar su edad, no así la raza étnica, donde predomina la afección es en individuos caucásicos,(de piel blanca) es por ello, que también se la conoció como sarampión alemán, aunque generalmente es una enfermedad poco severa. Sin embargo, la rubéola puede causar el síndrome de rubeola congenita en el feto de una mujer embarazada que esté infectada con el virus.sintomas
Los niños por lo general presentan pocos síntomas, mientras que los adultos pueden experimentar fiebre, dolor de cabeza, indisposición general (malestar) y secreción nasal antes de la aparición de la erupción cutánea. Ellos pueden no notar los síntomas.
Los niños por lo general presentan pocos síntomas, mientras que los adultos pueden experimentar fiebre, dolor de cabeza, indisposición general (malestar) y secreción nasal antes de la aparición de la erupción cutánea. Ellos pueden no notar los síntomas.
- Hematomas (raro)
- Inflamación de los ojos (ojos inyectados de sangre)
- Dolor muscular o articular.
Tratamiento:
No dice que no existe tratamiento para esta enfermedad.
Sarampión
Es una enfermedad muy contagiosa (se propaga fácilmente) causada por un virus.
Síntomas:
1 Ojos inyectados en sangre2 Tos
3 Fiebre
4 Sensibilidad a la luz (fotofobia)
5 Dolor muscular
6 Enrojecimiento e irritación de los ojos
Causas
La infección se propaga por contacto con gotitas provenientes de la nariz, la boca o la garganta de una persona infectada. El estornudo y la tos pueden lanzar gotitas contaminadas al aire.
ratamiento:
No se encuentra un tratamiento específico para el sarampión.
¿Que es la gripe?
La gripe, gripa o influenza es una enfermedad infecciosa de aves y mamíferos causada por un tipo de virus de ARN. Tambien se le puede definir como infección contagiosa de la nariz, la garganta y los pulmones causada por el virus de la gripe.
En climas templados, la gripe de tipo A generalmente llega a finales del invierno y comienzos de la primavera, mientras que la gripe de tipo B puede aparecer en cualquier momento del año.
Prevención:
Se recomienda una vacuna anual para niños mayores de 6 meses, adolescentes y adultos.
Tratamiento:
Si usted tiene una enfermedad leve y no está en alto riesgo, tome las siguientes medidas:
· Evite el consumo de tabaco y alcohol.
· Descanse
·Tome medicamentos para aliviar los síntomas, que ayudan a descansar .
Virus Los virus pueden tener ADN o ARN en
una envoltura llamada capside, pueden tener membrana externa contenida por proteínas, lípidos, carbohidratos. La información que contienen es la necesaria para su ciclo de repreoducción.
FUNCIONES:
1. Se repreoducen en el interior de una célula infectada utilizando todo su mecanismo.
2.Se unen al material de la célula, produciendo cambios en ella.
FASES
Fijación: Se unen a la placa basal a la pared bacteriana.
Contracción: La cola se contrae y el ácido se comienza a inyectar.
Penetración: El ácido nucleico está en el citoplasma de la bacteria de aquí surgen dos ciclos diferentes. El Ciclo lítico el ADN bacteriano fabrica proteínas virícas y copias virícas del ADN. Se producen cuando hay lo suficiente se produce el ensamble, se liberan y provocan la muerte. Ciclo lisogénico se produce cuando el genoma de la bacteria se ha untegrado en el genoma y se replica junto a la bacteria.
Las proteínas virales facilitan la transferencia del ácido nucleico viral, protegen el genoma, se adhiere a la célula huésped y finalmente proporcina la simetría estructural de los virus.
Bacteriofagos que atacan las bacterias tienen una cabeza que almacena el ADN, una cola y una serie de filamentos que extienden la cola para fijarse en una bacteria.
Los retrovirus tienen ARN como material genético, transcriben a la reversa, sintetizan ADN a partir del ARN que es degradado y se sintetiza la cadena que falta.
Suscribirse a:
Entradas (Atom)
